다음을 생각해 보시기 바랍니다.
병원에서 항암치료(chemotherapy)를 받다 보면 대부분 암세포는 얼마 후 내성(drug resistance)을 갖게 됩니다. 이 때 의사들은 항암제 종류를 바꾸어 새로이 시도를 해보지만 바뀐 항암제 역시 효과가 없고 증세가 오히려 더 악화되는 경우가 거의 대부분입니다. 마지막으로 의사들은 새로이 개발중인 신약의 사용을 권하며 임상실험을 하기도 하지만, 역시 효과 없이 한 가닥 희망마저 사라지게 됩니다. 이 단계에 이르면 의사는 집에서 생을 마감하도록 환자를 돌려보냅니다. 물론 이런 일이 절대로 일어나서는 안될 것입니다.
가장 큰 문제는 현재 항암치료 약물에 대한 암세포의 내성을 차단할 수단이 전혀 마련되어 있지 않다는 것입니다. 우리는 항암치료 약물 자체를 반대하는 것이 아닙니다. 우리는 거대제약회사의 배를 불리는 것 외에는 거의 아무런 효능이 없는 새로운 독성항암약물을 폭발적으로 사용하는 것에 반대하는 것입니다. 병원에서는 항암제에 내성을 나타내기 이전에 암세포를 죽여야만 하므로, 처음부터 많은 양의 독성약물을 투여하지만, 이로 인해 정상세포마저 파괴되어 신체 기능이 크게 손상되고, 결국 내성이 나타나면 환자가 오히려 더 빨리 생명을 잃는 경우도 허다합니다.
인체의 세포는 튜불린(tublin)이라는 단백질로 구성된 속이 빈 관(tube) 모양의 미세한 구조물인 미세소관(microtubule)으로 이루어져 있습니다. 이 미세소관(microtubule)은 세포 골격의 유지에 절대적으로 필요하며, 이것이 파괴되면 세포는 둥글게 변해서 정상적인 형태를 잃게 됩니다. 미세소관(microtubules)은 세포의 중심으로부터 세포의 표면까지 방사상으로 뻗은 도로망으로 세포 분열을 할 때 염색체를 분리, 이동시키는 역할을 하고, 세포 내의 물질 운반에도 관여하는 것으로 알려져 있습니다. 미세소관(microtubule)에는 키네신(kinesin)과 다이네인(dynein)이라는 모터 단백질(motor protein)이 결합하여 서로 다른 방향으로 즉, 다이네인(dynein)은 세포의 외부에서 내부로, 키네신(kinesin)은 세포의 내부에서 외부로 움직이며 세포 안에서 물질(영양분, 신호전달분자, 노폐물 등)을 수송하고 세포의 분화를 도와줍니다. 모터 단백질(motor protein)의 주요한 기능 중에 하나는 세포분열 과정에서 염색체를 이동시키는 것입니다. 이러한 과정을 막는 어떤 것도 세포사멸(apoptosis)을 일으키며 이것이 탁솔(taxol)과 같은 항암약물의 기본이 되고 있습니다. 탁솔(taxol)은 미세소관을 인위적으로 안정화시켜 세포 분열 시 염색체가 세포의 양 끝으로 끌려가지 못하게 하여 세포 분열을 멈추게 하는 기작으로 작용합니다.
The shape of things to come: structural and synthetic studies of taxol and related compounds.
Cargo transport: molecular motors navigate a complex cytoskeleton.
An atomic-level mechanism for activation of the kinesin molecular motors.
다음 비디오(video)는 미세소관(microtubule)을 따라 키네신(kinesin)이 어떻게 세포내 물질을 수송을 하는지를 보여줍니다.
요즘은 세포분열억제 물질(antimitotic agent)에 대한 범위가 크게 늘어났지만, 전통적으로 튜불린(tubulin)을 표적으로 하는 약물을 의미합니다. 아직까지도 가장 효과 좋고 저렴한 암치료약물은 빈크리스틴(Vincristine) 같은 미세소관(microtuble) 약물입니다. 이러한 약물들의 성분은 우리 주위에 늘 있습니다. 빈크리스틴(Vincristine)은 빈카(Vinca rosea L.) 라는 식물에 함유된 천연 알카로이드(alkaloid) 성분이며, 탁솔(taxol) 역시 천연 주목나무에서 추출한 알카로이드(alkaloid) 입니다. 미세소관(microtuble)의 연결망이 방해를 받을 때, 효소 JNK (c-Jun N-terminal kinases)가 활성화 됩니다. 이 효소는 간단하게 이들 약물성분이 암세포를 죽이는 근본적인 방법인 주요 세포사멸경로(cell death pathways)를 활성화시킵니다. 이들 경로는 전구-사멸(pro-death) 면역호르몬인 TNF, TRAIL, FAS 리간드(ligand)에 의해 자연적으로 활성화 됩니다.
OK. 여기까지는 모든 게 좋게 보입니다. 그러나 이들 약물이 실제로 암환자에게 사용시 형편없는 효과를 보이는 이유는 바로 내성(drug resistance) 때문입니다. 불행하게도 항암치료를 받는 많은 암환자들이 차라리 아무런 치료를 받지 않는 환자보다 고통 속에 더 빨리 사망하는 경우가 많다면 믿기지 않겠지만 사실입니다. 항암제는 심한 독성부작용뿐만 아니라 몇 차례 사용하면 반드시 내성이 생기고, 내성이 생기면 이때부터는 암이 더욱 빨리 퍼지고 더욱 공격적으로 증식합니다. 이것은 모두 과학적인 연구결과 밝혀진 내용입니다.
미세소관(microtubule)의 구성을 방해하는 이 항암제 성분들은 불행하게도 JNK경로가 아닌 다른 경로들을 통해 Cox-2(cyclooxygenase-2)유전자도 활성화시킵니다. 염증반응과 관련된 Cox-2가 생산하는 PGE2는 암세포의 성장과 진행을 촉진시키며, 그 결과 항암제가 유도하는 전구사멸경로 JNK의 작용이 상쇄되어버립니다. 이것이 병원의 항암치료가 단지 짧은 기간에만 일시적으로 효과가 있다가 오히려 증세가 더 나빠지는 이유 중 하나입니다.
JNK경로는 산화스트레스(oxidative stress)에 의해 활성화 됩니다. 그러나 암세포의 사멸을 결정적으로 막아주는 전사인자 NF-kB는 항산화(antioxidant) 작용을 하는 경로들을 유도하여 산화스트레스(oxidative stress)를 차단하므로 JNK의 활성을 억제합니다. 병원에서 사용하는 모든 항암치료제는 언제나 NF-kB와 다른 경로들을 유도하여 스스로 내성을 만들기 때문에 암세포를 죽지 못하도록 보호하는 것입니다. 물론 일반인들이 이런 깊은 내용을 알 수도 없고 이해하기도 어렵다는 것을 알지만 이것은 틀림없는 사실입니다.
암 전문의들이 환자의 질문에 대답을 잘 안하고 넘어가는 것은 이런 이유 때문입니다. 예를 들어 항암제 탁솔(taxol: Paclitaxel)은 매우 특정한 방식으로 NF-kB를 활성화시키며, NF-kB의 활성화는 암을 억제해야 할 항암제 탁솔(taxol)의 효능을 급속히 없애버립니다. 탁솔이나 이와 유사한 기전의 항암제가 근본적으로 암세포의 자연사멸(apoptosis)을 유도하는 효능을 발휘하려면 세포사멸경로인 JNK경로가 활성화 되어야 하지만, 항암제 스스로 유도하는, NF-kB의 활성이 JNK경로의 활성을 억제하고, 모든 효능을 없애버릴 뿐만 아니라 암세포가 죽지 못하도록 보호하고, 더욱 빨리 공격적으로 자라고 퍼지도록 하는 무서운 결과를 만듭니다. 자연치료 처방에서 JNK경로를 활성화시키고 NF-kB의 활성을 억제하는 성분의 자연치료제를 사용하는 것은 이러한 이유 때문입니다.
미세소관(microtubule)의 구성을 방해하는 탁솔 같은 항암제들은 대단히 독성이 강한 약물입니다. 그러나 우리에게는 효과적으로 JNK경로를 활성화시키고 NF-kB와 Cox-2의 활성을 억제하는 자연치료제가 있기 때문에 탁솔 같은 항암제가 필요치 않습니다. 이것이 독성이 없는 자연치료제의 우수성입니다.
Upregulation of Twist-1 by NF-kappaB blocks cytotoxicity induced by chemotherapeutic drugs.
NF-kappaB and JNK: an intricate affair.
Paclitaxel-induced cell death: where the cell cycle and apoptosis come together.
c-Abl kinase regulates curcumin-induced cell death through activation of c-Jun N-terminal kinase.
Mechanisms of multidrug resistance: the potential role of microtubule-stabilizing agents.
미세소관(microtuble)은 대단히 역동적(dynamic)이며 생체조건에 따라 다양하게 변화합니다. 자연치료제 커큐짐(CurcuZym)은 미세소관(microtuble)의 역동성을 억제하며, 그 결과 암세포의 변환 과정을 방해하여 세포 분열을 억제합니다. 자연요법에서 추구하는 것은 이처럼 독성 부작용이나 내성 없이 암세포를 사멸시키는 것입니다.
항암약물에 내성을 보이는 암세포라도 키네신(kinesin) 같은 모터 단백질(motor protein)을 억제하면 세포분열이 차단되고 사멸경로가 활성화되면서 죽게 되므로 모터 단백질을 억제하는 것은 자연치료에서 중요한 목표의 하나입니다. 또한 암세포의 세포분열에서 중요한 것은 스테롤(sterol)-지질(lipid)의 상호작용(interactions), 스테롤 신호전달(sterol signaling), 스테롤 운반기능(sterol transport functions)입니다. 만일 암세포에서 콜레스테롤과 지질 대사가 억제되고 이러한 기능들이 방해를 받으면 암세포는 더 이상 분열과 증식을 하지 못하고 죽게 됩니다.
Cholesterol starvation decreases p34(cdc2) kinase activity and arrests the cell cycle at G2.
콜레스테롤(cholesterol) 대사의 조절은 고형암(solid tumors)뿐만 아니라 백혈병(leukemia)의 치료에도 역시 효과적입니다. 다음 연구보고는 백혈병(leukemia) 세포에 콜레스테롤 대사가 억제되면 분화(differentiation)가 유도된다는 결과를 보여줍니다. 이것은 매우 중요한 내용입니다. 백혈병(leukemia)의 근원지는 골수(bone marrow)로 이곳에서 정상 혈액세포가 생성됩니다. 세포는 처음에는 미숙하지만, 곧 성숙하여 완전한 세포로 분화(differentiation)되는데 이 성숙, 분화의 능력을 잃은 미숙한 세포(백혈병 세포)가 골수 속에서 무제한으로 증식하는 것이 백혈병입니다. 정상적인 분화능력을 갖게되면 백혈병이 사라지게 됩니다.
Cholesterol starvation induces differentiation of human leukemia HL-60 cells.
Apoptosis: mode of cell death induced in T cell leukemia lines by dexamethasone and other agents.
계속합니다.
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