다음 연구보고는 스태틴(statin)계 약물이 암 발병을 줄여주는 효능에 대한 좋은 내용입니다. 여기에서는 스태틴(statin)계 약물이 어떤 종류의 암이든 전체적으로 28 %를 줄여주는 결과를 보여줍니다. 이것은 매우 포괄적인 연구지만, 특정 스태틴(statin)계 약물과 차이는 없습니다.
또 다른 연구에서는 스태틴(statin)계 약물을 적정량을 사용하여 혈관을 암세포 속으로 성장하도록 유인하는 VEGF (혈관내피세포성장인자)의 분비 억제를 통해 암세포성장을 억제시키는 것이 매우 중요한 요인임을 보여줍니다. 낮은 용량의 스태틴(statin)계 약물은 혈관신생(angiogenesis)을 촉진하지만 고용량을 사용시에는 GGPP (geranylgeranyl pyrophosphate, 게라닐게라닐파이로인산)의 작용에 의해 반대로 혈관신생을 억제(anti-angiogenesis)합니다.
Statins have biphasic effects on angiogenesis.
대부분의 스태틴계 약물은 혈관내피세포성장인자(VEGF)의 분비와 암세포 속으로 혈관을 생성하는 것을 억제하기에 매우 충분하지만, 사실은 대부분의 암환자들이 매우 나쁜 상태인 것이 문제입니다. 대개 이런 환자들은 스태틴(statin)계 약물복용이 별 것 아닌 것으로 생각하고 몇 일씩 복용을 빠뜨립니다. 그러나 그렇지 않습니다. 만일 암환자라면 이에 대해서 전혀 모르며, 대부분이 그렇게 빠뜨리지만, 만일 환자의 체내에서 스태틴계 약물의 수치가 떨어진다면, 곧바로 암세포의 증식이 촉진됩니다.
암환자거나 또는 암을 예방하기 위해 일단 이 약물을 복용하기 시작하면 절대 중단해서는 안됩니다. 어디서 무엇을 하던 중단할 수 있는 날은 없습니다. 암세포에는 뇌가 없습니다. 암세포에게 1을 준다면, 암세포는 10,000을 받아들입니다. 이것이 어떻게 암이 환자를 죽이는지를 설명합니다.
대부분의 암전문의는 암치료의 왕도는 암세포가 약물에 저항하는 내성을 막는 것이라고 말할 것입니다. 우리는 동의하지 않습니다. 궁극적인 암치료법은 암세포의 성장을 멎게 하고, 암세포의 자살과, 낮은 용량의 약물에도 매우 민감하게 반응하고 불안정하여 죽도록 유도하는 것입니다.
여기서 아래 연구보고를 읽고 이해를 하시기 바랍니다. 이 보고서는 우리가 앞서 언급한 유전자 RhoA의 활성성분이나 억제성분으로 치료할 때 암세포의 형태에 어떤 일이 생기는지를 보여주는 수많은 훌륭한 자료들을 보여줍니다.
Adhesion signaling – crosstalk between integrins, Src and Rho.
Rho-stimulated contractility drives the formation of stress fibers and focal adhesions.
Integrins control motile strategy through a Rho-cofilin pathway.
머리 속에 다음을 그려보시기 바랍니다. 종양 세포(tumor cells)는 성장(growth)과 생존(survival), 침윤(invasion)을 세포부착물질(cell adhesion molecules: CAMs)에 의존합니다. 암세포는 정상세포보다 부착(adhesion)이 덜하지만, 낱개의 공 모양으로 증식하지는 않습니다. 콜라겐(collagen)이나 섬유결합소(fibronectin) 같은 반응물과 결합할 수 없는 둥근 암세포는 매우 불안정하고 불완전하게 증식합니다. 또한 약물성분에 의해 믿을 수 없이 민감하게 죽습니다. 비록 독성항암약물을 바로 내뱉는 고도의 내성을 가진 암세포라도 불용성 기질(insoluble matrix)에 부착되거나 결합되는 것이 억제되면 바로 죽게 될 수 있습니다.
세포골격(cytoskeleton)의 핵심 구성 요소인 액틴(actin) 분자는 액틴 미세섬유(actin filaments)를 구성하고 이들이 세포의 골격 구조를 형성합니다. 사람도 나름의 골격을 갖고 있기 때문에 모양을 유지하고 운동을 할 수 있는 것처럼 액틴(actin)도 세포의 모양과 운동성을 유지하는데 없어서는 안되며, 또한 액틴은 세포 분열과 세포내의 여러 물질을 대사시키는 과정에도 필요합니다. 즉, 액틴(actin)으로 인해 세포의 모양이 결정되고 이들의 도움으로 세포가 이동할 수 있는 셈입니다.
암세포는 실제로 움직이고 수축하는 세포막을 가진 팬케익 모양으로 증식을 합니다. 이것을 아메바운동(amoeboid movement) 이라고 부릅니다. 여기서 스트레스섬유(stress fibers)의 형성이 방해를 받고, 콜라겐(collagen)이나 섬유결합소(fibronectin) 같은 불용성 기질(insoluble matrix)의 표면에 암세포가 부착되지 못하거나 발을 내리지 못하면 암세포는 둥글게 되고 죽게 됩니다. 이 죽는 과정은 간단한 항암약물에 의해 엄청나게 가속될 수 있습니다.
이 방해의 핵심이 우리의 친애하는 친구 유전자단백질 RhoA입니다. 이 단백질은 하부단계를 활성화시킴으로써 암세포가 증식하고 살아남는데 필요한 것들(stress fibers, adhesion, 또는growth plaques)을 형성하도록 유도합니다. 만일 RhoA의 활동을 일반적인 스태틴계 콜레스테롤저하 약물, 또는 질소 비스포스포네이트(nitrogen bisphosphonates), 또는 스태틴계 약물보다 훨씬 더 강력하고 효과적인 효능의 자연치료제 조르반(Zorvan), 씨놀짐(SinnolZym), 지놀짐(GinolZym), 루테올린(luteolin) 등으로 차단한다면, 암세포는 극도로 불안정해지고 스스로 죽는 경향을 갖게 됩니다.
암세포가 왜 항암치료약물에 내성을 갖는지에 대해서는 여러 이유들이 있으나, 만일 이것이 주요 이유가 아니라면, 주요 이유중의 하나가 세포부착 매개 약물내성(cell adhesion mediated drug resistance)이라 불리는 것입니다. 이 현상은 주요한 약물내성의 요인으로 점점 더 많이 인식되고 있습니다.
요약하면, 만일 암세포가 완전한 스트레스화이버(stress fibers), 또는 미세섬유(microfilaments), 그리고 부착플라그(adhesion plaques)라는 것을 갖게 되면, 이들이 불용성 기질(insoluble matrix)에 부착할 수 있게 되며, 거의 모든 항암치료약물과 방사선에 맞서는 무기에 실탄을 장전하는 것과 같습니다.
그러므로 앞의 연구보고에 소개한 훌륭한 도표와 사진들을 다시 한 번 보시기 바랍니다. 그리고 모든 항암치료제에 고도의 내성을 갖는 암세포들이 스태틴(statin)계 콜레스테롤저하 약물을 통해 스스로 자살을 할 수 있는 불안정한 형태로 변하는 것을 확인하시기 바랍니다. 또 다른 훌륭한 보고서는 미국 국립암연구소 저널에 발표된 것입니다.
Of cancer and cholesterol: studies elucidate anticancer mechanisms of statins.
유전자 RhoA는 계획된 세포사멸(apoptosis)을 막아내므로 암세포가 살아남는 동안, RAS는 암세포의 성장을 강화시킵니다. 암 유전자 RAS와 RhoA는 이상적인 동반자며, 둘 다 스태틴(statin) 계 약물과 좀메타(Zometa)와 액토넬(Actonel)같은 질소-비스포스포네이트(nitrogen bisphosphonates) 약물에 의해 억제됩니다. 자연치료제 조르반(Zorvan), 씨놀짐(SinnolZym), 지놀짐(GinolZym), 루테올린(luteolin) 등은 암세포의 성장을 억제할 뿐 아니라, 암세포가 세포자살이나 약물에 의한 죽음에 민감해지도록 만듭니다. 이들 성분은 암치료에 두 가지 기능을 갖고 있습니다. 이들은 암세포에서 콜레스테롤의 합성을 억제하며, 이것은 세포에서 만든 콜레스테롤이 암세포막에서 결합하기 위해 나타나지를 않는다는 것을 뜻합니다. 이것이 첫 번째 기능입니다. 둘 째는 암세포막 내부에 결합할 수 있도록 유전자단백질 RhoA와 RAS에 반드시 결합해야 하는 지질 전구체(lipid precursors)인 정상적으로 전환된 콜레스테롤분해산물의 결핍에 관한 것입니다. 만일 세포증식과 함암치료의 내성 촉진인자인 RhoA와 아직까지 보고된 것 중 가장 유력한 종양유전자인 RAS가 암세포막에 결합할 수 없다면, 이들은 활성화 되지 않습니다. 따라서 암세포가 제대로 죽거나, 혹은 단순한 항암약물이 죽이거나 혹은 다른 요인들에 의해 죽게 됩니다.
계속합니다.
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